加巴喷丁是一种新的抗癫痫药，它是γ－氨基丁酸的衍生物，其药理作用与现有的抗癫痫药不同，最近研究表明加巴喷丁的作用是改变GABA代谢产生的。加巴喷丁在各种动物模型中均显示预防癫痫的作用，另外，在动物痉挛、镇痛和肌萎缩性侧索硬化模型中也显示作用。加巴喷丁对脑组织的新的肽结合点有高度的亲和性，这种位点可能是中枢神经系统痫性活动的发生部位所特有的。它能通过氨基酸转移体通过体内一些屏障，同其它抗惊厥药相比，加巴喷丁具有较小的行为和心血管副作用。

　　加巴喷丁服药后2至3小时可达峰浓度，继续服药后1至2天可达稳态血药浓度，300mg剂量加巴喷丁生物利用度为60％。且随剂量增加吸收逐渐减少。不受进食影响。加巴喷丁不与人血浆蛋白和人血清蛋白结合，稳态Vd约50L／kg。加巴喷丁静脉给药后其药动学可用二室模型来很好地描述。αt1/2为0.1hr，βt1/2为0.6hr，γt1/2为5.3±0.7hr。在正常志愿者中肾清除率与总清除率相等，约为120～130ml/min，人体内未发现其代谢产物。给予加巴喷丁单剂量25～300mg，其剂量与2小时血药浓度呈线性关系。

　　细胞是生物体的基本构成单位，细胞的生物电现象是细胞的基本功能之一。人的各种生命活动都离不开生物电的作用，大脑的生理功能当然也是通过电的活动来实现的。

　　在正常的情况下，大脑的神经细胞处于相对平衡状态，神经细胞的放电也维持在生理范围内，这时的放电频率一般为1￣10次／秒。凡是能导致细胞维持自身电位稳定能力下降的各种因素，都会造成大脑细胞突发异常放电的可能性。

　　也就是说，当脑细胞的放电活动处于一种不稳定的状态，一旦有什么诱发因素，如过度疲劳、感冒发烧、惊吓、睡眠不足、情绪波动等等，就可以引起神经细胞的突然过度放电，其放电频率可达正常的数百倍，即每秒可达几百甚至上千次。这样，就会引起我们大家所熟识的癫痫发作。

　　由于人类大脑皮层各个区的功能不同，所以神经细胞这种异常放电的起始部位、扩散范围、传播速度，以及持续时间也不同，临床上产生的功能障碍和症状因此而千差万别，各不相同。